瘧疾和伯基特淋巴瘤之間的聯(lián)系首次于50年前被描述，但是寄生蟲感染如何轉(zhuǎn)向免疫細(xì)胞癌仍然是一個謎團(tuán)?，F(xiàn)在，在《細(xì)胞》雜志中，研究者證實，在延長抵抗瘧疾引發(fā)的惡性瘧原蟲期間，小鼠的B細(xì)胞DNA易發(fā)生癌癥突變。

長期感染某些病原體的患者發(fā)生淋巴瘤、抗體產(chǎn)生B淋巴細(xì)胞癌癥的風(fēng)險增加。比如伯基特淋巴瘤——一種兒童期癌癥的常見形式——在赤道非洲瘧疾流行區(qū)域的發(fā)病率為10倍以上。引發(fā)瘧疾的寄生蟲如何推動血細(xì)胞癌癥的發(fā)生尚不清楚。

Davide Robbiani及其同事決定通過研究小鼠的瘧疾感染來解決這一問題。他們發(fā)現(xiàn)，對瘧疾的免疫反應(yīng)延長時，B淋巴細(xì)胞大量增殖，而且一種名為AID（激酶誘導(dǎo)胞苷脫氨酶）的酶表達(dá)延長。通常來講，抗體基因的AID突變DNA可促進(jìn)DNA的重排，產(chǎn)生抗體多樣性，這對抗感染很重要。然而，Robbiani團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，在瘧疾感染的B淋巴細(xì)胞中，AID反而造成重大損傷，引發(fā)其它基因的DNA重排，包括參與癌癥發(fā)生的基因。

Robbiani說，因此，AID是必然的風(fēng)險：你需要AID來制作有效抗體來抗感染，但是，AID還引發(fā)附帶損傷，導(dǎo)致DNA斷裂和突變，由此增加癌癥風(fēng)險。

Robbiani寫到，丙型肝炎病毒幽門螺桿菌感染和一些自身免疫疾病也與慢性B淋巴細(xì)胞活化有關(guān)，而且增加淋巴瘤風(fēng)險。因此，旨在降低AID引發(fā)的DNA損傷的方案可能也有助于降低感染患者的淋巴瘤風(fēng)險。